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Tumore alle ovaie: scoperto un meccanismo chiave dello sviluppo della malattia

Il tumore sieroso ad alto grado è il sottotipo più comune di cancro ovarico in stadio avanzato e solitamente viene associato ad una prognosi negativa.

Lo studio dell'Istituto Nazionale Tumori Regina Elena, condotto con il sostegno di AIRC, ha posto l'attenzione su un meccanismo attraverso cui le mutazioni della proteina p53 rendono più aggressivo questo sottotipo di cancro, creando un sistema di comunicazione tra segnali inaspettato.
Questa scoperta potrebbe migliorare la classificazione della malattia e portare allo sviluppo di nuove terapie. 


Anna Bagnato, autrice dello studio condotto dalla sua equipe dell'Unità di modelli preclinici e nuovi approcci terapeutici, in collaborazione con Giovanni Blandino, dell'Unità di Oncogenomica ed Epigenetica dell'Istituto Nazionale dei Tumori Regina Elena di Roma, con il sostegno i Fondazione AIRC per la Ricerca sul Cancro, ha spiegato che mancano i bersagli terapeutici specifici per il tumore alle ovaie serioso ad alto grado. I risultati dello studio hanno individuato degli eventi che sembrano essere essenziali per orchestrare le attività pro-metastatiche in questo sottotipo di malattia.

I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista "Nature Communications". La Bagnato ha spiegato che i tumori sierosi ad alto grado dell'ovaio sono presentano mutazioni della proteina p53. I tumori con queste mutazioni sono molto aggressivi e i ricercatori hanno scoperto che la p53 mutata si lega ad una proteina chiamata YAP, uno degli interruttori generali del cancro. Questo legame spinge i tumori a resistere alla chemioterapia.

Il centro del problema è l'attivazione del recettore dell'endotelina, che ha come partner la molecola beta-arrestina. Grazie a vari esperimenti condotti con cellule tumorali i ricercatori hanno dimostrato che le tre proteine formano una piattaforma di coordinamento per altri segnali che consentono alle cellule tumorali di eludere la risposta al farmaco usato nel trattamento del cancro ovarico (cisplatino). Giovanni Blandino ha spiegato che l'interazione fisica tra le proteine rende le cellule tumorali in grado di dare origine alle metastasi e di non rispondere alle terapie.

I ricercatori hanno capito che è possibile interrompere questa catena di eventi usando dei farmaci in uso clinico capaci di bloccare i recettori dell'endotelina. Hanno verificato che un farmaco in grado di bloccare questi recettori rallenta la capacità di formare metastasi, rendendo le cellule tumorali sensibili alla chemioterapia.

Gennaro Ciliberto, direttore scientifico IRE, ha spiegato che hanno identificato una nuova vulnerabilità delle cellule tumorali, che se viene colpita può ridurre l'aggressività delle cellule del tumore sieroso delle ovaie.

Nel tessuto tumorale la contemporanea presenza del recettore dell'endotelina insieme a YAP e beta-arrestina è associata ad un peggiore decorso della malattia. Si tratta di una prova in più dell'importanza della relazione pericolosa scoperta dai ricercatori. Se viene validata ulteriormente, questa scoperta potrebbe avere delle ricadute cliniche significative nello sviluppo di nuove strategie terapeutiche e prognostiche.


Fonte:
agi.it

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Categories: Tumore all'ovaioNumber of views: 276

Tags: tumore ovaio tumore Terapia ricerca

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